Гастроэнтерология: бурая атрофия печени

В пищеварительной системе печень занимает центральное место. Все благодаря своим жизненноважным функциям. Поэтому вопросы ее патологии, например бурая атрофия печени, занимают важные места не только в гастроэнтерологии и терапии.

Краткая характеристика печени

Печень относиться к крупнейшим органам человека. Ее масса колеблется от 1500 до 2000 грамм. Во многом это связано с количеством депонированной в ней крови. Орган расположен под диафрагмой в области правой реберной дуги, которая и прикрывает большую его часть. За исключение небольшого участка малой дли, который в норме может выступать за ребра в эпигастральной (подложечной) области.Печень человека

К основным функциям печени относят.

  • Участие во всех видах обмена.
  • Участие в разрушении эритроцитов и переработке билирубина. Для печени ребенка во время внутриутробного развития печень выполняет противоположную роль: в ней происходит синтез и созревание красных кровяных телец.
  • Участие в обмене большинства гормонов. Так глюкагон и инсулин только разрушаются в печени. Половые гормоны также подвергаются разрушению. Однако, благодаря тому, что печень синтезирует циклопентанпергидрофенантрен, ее можно назвать их родоначальником, так как это химическое соединение является основой для стероидных гормонов. Сам же циклопентанпергидрофенантрен не что иное как холестерин. И благодаря наличию рецепторов к липопротеидам печень участвует в его обмене.
  • Депонирование крови. В сосудах печени может сохранятся до 0,5 литра крови. Это является одним из защитных механизмов. Например в случае кровопотери до ½ литра организм полностью сохраняет прежние параметры жизнеобеспечения за выброса в общий кровоток этой депонированной крови.
  • Детоксикация. В печени подвергаются метаболизму практически все химическиактивные вещества. Это происходит в две стадии. На первой вещество подвергается окислению. А на втором этапе к нему присоединяются различные молекулы в результате чего появляется безопасное для организма соединение. Оно затем выводиться через кишечник или почками.

Все эти функции осуществляются клетками печени благодаря ряду особенностей. Во-первых гепатоциты (клетки печени) имеют большое количество ферментов, способных катализировать самые разнообразные реакции. Наконец, кровоснабжение печени таково, что через нее проходит вся кровь, поступающая от кишечника. А это значит, что любое вещество, попавшее в кишечник будет обязательно обезврежено.



Но эти обстоятельства с другой стороны являются одними из причин того, что печень чаще некоторых других органов подвергается различным патологическим процессам. Например атрофия печени различного генеза происходит в силу того, что орган как бы находиться на пути между внешним миром и организмом.

Механизмы атрофии

Дистрофические изменения и атрофия, как их крайний вариант протекают в соответствии с общими принципами. Но в отношении печени данные патологические процессы имеют ряд отличительных черт:

  1. дистрофические изменения могут появляться не только в результате патологического процесса, затрагивающего орган. Так например, острая желтая атрофия печени может быть результатом двух различных патологических процессов. С одной стороны данный вид дистрофии может быть самостоятельным процессом. При употреблении большого количества жиров и высококалорийных продуктов, часть липидов начинает депонироваться клетками печени. Некоторые из них настолько переполняются ими, что их цитоплазма и органеллы подвергаются аутолизу — саморазрушению. С другой стороны желтая атрофия печени может быть первым этапе патологического процесса в самой печени. Она происходит в результате массивного разрушения органелл гепатоцитов. Аминокилоиы и липиды выходят в цитоплазму, где могут подвергаться агрегации в огромные вакуоли. В дальнейшем вакуоли, увеличиваясь размере нарушают цитоплазматический транспорт веществ, что приводит к прекращению обмена веществ и гибели клетки. При этом белково-жировые вакуоли не подвергаются гидролизу ферментов лизосом. Постепенно на месте погибших гепатоцитов остаются данные вакуоли, которые при окрашивание часто дают светлый цвет. Да и на разрезе печень выглядит болен светлой, ближе к желтому оттенку.
  2. Атрофические процессы в печени не редко начинают давать изменения в других органах раньшьше. Так жировая дистрофия печени нередко может проявляться атеросклеротическим поражением сосудов из-за того, что при ней в первую очередь нарушается обмен холестерина.

Бурая атрофия печени

Свое название патологический процесс получил благодаря тому, микропрепарат бурая атрофия печени имеет специфический оттенок. Печень выглядит более темной с красным оттенком. Это происходит благодаря наличию в ее летках большого количества липофусцина. Это соединение является белком, хотя и имеет ряд характеристик сближающих его с липидами. Так например, липофусцин плохо реагирует с неорганическими кислотами и железом, но хорошо растворяется в эфирсодержащих растворителях.Специфический оттенок печени

Механизм образования бурой атрофии до конца не выяснен. Но многие данные говорят в пользу механизмов старения:

  1. Липофусцин расположен вокруг клеточного ядра и чем старше клетка, тем его больше. Это позволило ряду авторов высказать идею, что липофусцин образуется из «отслуживших» свою роль гистонов — белков, защищающих ДНК и в большом количестве выделяемых при делении клетки.
  2. Вторым по встречаемости местом клетки являются лизосомы. Для некоторых клеток эти органеллы являются вместилищем различных протеолитических ферментов, но для большинства клеток лизосомы это отстатки аутолиза «отживших» органелл.

С другой стороны, липофусцин встречается в некоторых клетках совсем молодых организмов. В связи с чем некоторые ученые предполагают единство механизмов старения и дистрофии.

В любом случае, развитие бурой атрофии связано с дистрофическими изменениями. Но в отличии от ряда других дистрофически-атрофических процессов данный вид обладает рядом особенностей.

На первых этапах изменения начинаются только в размерах и не затрагивают структуру. Клетки и органеллы равномерно уменьшаются в размерах. При этом они сохраняют свои функции. Но уже на несколько меньшем уровне. Предполагается, что на первых порах большая роль отводиться потере клеткой молекул воды в равной мере как из жидкой части плазмы, так и из ее гелеобразной части. В пользу этого говорит тот факт, что замедляются процессы метаболизма. А так как размеры клеток в несколько тысяч раз больше самой большой молекулы, то их уменьшение в 1,5−2 раза ни как не должно сказаться на протекании обменных процессов. Именно поэтому их замедление связывают со снижением скорости цитоплазменного транспорта веществ.

Как бы то ни было, дальнейшее протекание бурой дистрофии приводит к распаду клеток. Вместо них остаются только гранулы липофусцина. Благо, что данный процесс начинается только по периферии долек печени, что делает возможным остановить данный процесс. А так как печень имеет поразительные способности к регенерации, возможно полное ее восстановление. Но на это может понадобиться достаточно большое время, что в силу ее функционального значения мало вероятно. Поэтому чем раньше выявлена причина и начата адекватная терапия, тем больше шансов на выздоровление.

Оцените статью:

1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (голосов: 1 , среднее: 5,00 из 5)
Loading ... Loading ...

Комментарии

Добавить комментарии:
*
*

Comment Spam Protection by WP-SpamFree